Atunci când celulele imunitare se deplasează prin creier, ele acționează ca o primă linie de apărare împotriva virusurilor, a materialelor toxice și a neuronilor deteriorați, cum e cazul la boala Alzheimer, grăbindu-se să le elimine.
Cercetătorii de la Indiana University School of Medicine au investigat modul în care aceste celule imunitare din creier – microglia – se leagă de o mutație genetică descoperită recent la pacienții cu boala Alzheimer.
Studiul, condus de Hande Karahan, PhD, cercetător postdoctoral în genetică medicală și moleculară, și Jungsu Kim, PhD, profesor P. Michael Conneally de Genetică Medicală și Moleculară, a constatat că ștergerea genei numită ABI3 a crescut semnificativ amiloidul – acumularea plăcii beta în creier și a scăzut cantitatea de microglie din jurul plăcilor, relatează Science Daily.
Studiul a avut în vedere peste 85.000 de pacienți cu Alzheimer, dar s-au efectuat și experimente pe șoareci
„Acest studiu poate oferi mai multe informații despre înțelegerea funcțiilor cheie ale microgliei care contribuie la boala Alzheimer și poate ajuta la identificarea de noi ținte terapeutice”, a spus Karahan. Karahan și-a bazat cercetările pe un studiu de genetică umană realizat pe mai mult de 85.000 de oameni – mai puțin de jumătate erau pacienți cu boala Alzheimer – care a identificat mutația în gena ABI3. În descoperirile publicate în Science Advances, cercetătorii au concluzionat că această mutație crește riscul de apariție tardivă a bolii Alzheimer.
Cu toate acestea, nu a existat nicio investigație asupra funcției genei ABI3 în creier sau despre modul în care această genă afectează funcția microgliei”, a spus Karahan, un fapt care a condus la cercetarea ei.
Echipa a șters gena ABI3 dintr-un șoarece cu boala Alzheimer și a testat funcțiile genei în microglie în culturi celulare. La șoarece, ei au văzut niveluri crescute de plăci și inflamație în creier și semne de disfuncție sinaptică – caracteristici asociate cu deficitele de învățare și memorie ale bolii.
În plus, Karahan a spus că ștergerea genei a afectat mișcarea microgliei. Celulele imunitare nu se pot apropia de plăci pentru a încerca să curețe proteinele. Plăcile de amiloid se găsesc în mod obișnuit în creierul pacienților cu Alzheimer; proteinele beta amiloide se adună împreună și formează plăci, care distrug conexiunile celulelor nervoase.
Studiul nostru oferă prima dovadă funcțională in vivo că pierderea funcției ABI3 poate crește riscul de a dezvolta boala Alzheimer prin afectarea acumulării de beta amiloid și a neuroinflamației”, a spus Karahan.
În ultimii ani, Karahan și-a îmbunătățit cercetarea privind boala Alzheimer.
Cercetările privind boala Alzheimer au primit granturi de aproape 8 milioane de dolari
Karahan și Kim au primit trei granturi separate care sprijină această cercetare de la Institutul Național pentru Îmbătrânire, ramura National Institutes of Health (NIH) pentru cercetarea Alzheimer, rezultând 7,8 milioane de dolari pentru următorii cinci ani.
„Un grant va finanța crearea unui model de șoarece care ne va permite să ștergem gena ABI3 în orice tip de celule din organism, cum ar fi microglia creierului și celulele imunitare periferice”, a spus Kim.
„Odată ce vom valida acest nou model, îl vom pune la dispoziția altora din comunitatea de cercetare pentru a utiliza acest model pentru propriile investigații”, a adăugat el.
Celelalte granturi vor finanța crearea unor modele suplimentare de șoarece și celule pentru ca echipa să investigheze în continuare modul în care gena ABI3 din microglie afectează patologiile bolii Alzheimer, precum și să finanțeze tehnici de ultimă generație, inclusiv imagistica cerebrală.
Fiecare dintre aceste proiecte are ca scop final de a identifica ținte pentru aplicarea tratamentului bolii, au concluzionat Karahan și Kim.
Vă recomandăm să citiți și:
Organismele noastre tratează dieta occidentală ca pe o infecţie extrem de periculoasă
Articolul Cercetătorii investighează rolul genei asociate cu boala Alzheimer în celulele imunitare ale creierului apare prima dată în Descopera.
Această știre a fost preluată de pe portalul amintit
Această informație preluată de pe portalul mai sus amintit, nu reprezintă o informație oficială a unei autorități, însă în latura de știre prezintă o informație veridică. potrivit legii 8/1996 știrile pot fi preluate chiar de la un portal la altul, nefiind opere sau lucrări ce necesită drept de autor, însă din spirit deontologic oferim sursa acestora.
Leontiuc Marius – senior editor
Împotriva articolelor redacției noastre, persoanele nemulțumite pot formula Contestație în termen de 10 zile de la publicarea articolului, la judecătoria Orășenească nr. 1 München Bayern Deutschland, in conformitate cu Legea federală Germană. Considerăm că nu se pot formula acțiuni la instanțele din România deoarece nici o persoană care activează în trustul nostru nu poate fi extrasă de sub jurisdicția federală germană. Considerăm că redacția noastră nu răspunde în fața autorităților din România ci doar celor federale sau civile germane. deoarece legea română nu are efecte de extraneitate asupra redacției chiar dacă subiectul știrilor face obiectul unor evenimente sau persoane din România și sunt scrise în limba română. Limba română nu este izvor de extraneitate a legii.
